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Desde que en 1983
científicos del Instituto Pasteur de París identificaran el agente
causante del SIDA, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
han corrido ríos de tinta sobre su posible origen. La comprensible
necesidad de respuestas dio lugar, desde un principio, a todo tipo
de especulaciones y alimentó entre la opinión pública leyendas
urbanas y teorías conspirativas del más diverso signo.
Sin embargo, el VIH
no es ninguna singularidad en la naturaleza: otros retrovirus del
género Lentivirus similares
al VIH se han encontrado en diferentes especies de mamíferos, como
vacas, felinos, caballos, ovejas y primates.
De hecho, los
investigadores llevan tiempo siguiendo el rastro al VIH. Como sucede
con un gran número de enfermedades infecciosas que afectan al ser
humano, no tardó en sospecharse que el SIDA pudiera tratarse en sus
comienzos de una zoonosis, esto es, una enfermedad que habría
saltado al ser humano desde otra especie animal.
A partir de 1999, con
la publicación de las investigaciones de los equipos de Paul Sharp y
de Beatrice Hahn, se empiezan a acumular las pruebas que hacía ya
tiempo apuntaban hacia un mismo origen: el virus de la
inmunodeficiencia simia (VIS).
En concreto, los
análisis filogenéticos han demostrado que existe un estrecho
parentesco de los dos tipos de virus de la inmunodeficiencia humana,
el VIH tipo 1 (VIH-1) y el VIH tipo 2 (VIH-2), con los que afectan
al Pan trogloditas trogloditas
(una de las subespecies del chimpancé común) y al
Cercocebus atys (el mangabeye
fuliginoso), respectivamente, ambas especies de primates propias de
la zona central y occidental del África ecuatorial.
A pesar del parecido
genético entre el VIS y el VIH, una de las diferencias que más ha
llamado la atención de los científicos ha sido su patogenicidad:
Mientras que el VIS de estas dos especies de primates no suele
causar enfermedad en sus anfitriones, el VIH posee una gran
capacidad para destruir el sistema inmunitario humano y dejar a su
anfitrión inerme ante cualquier agresión.
Estudios previos han
puesto de manifiesto que uno de los aspectos clave para entender la
virulencia de la infección por VIH es su capacidad para alterar el
funcionamiento normal del sistema inmunitario humano al someterlo a
un estímulo excesivo. En otras palabras, el VIH provoca una
sobreactivación de los linfocitos T -células esenciales en la
defensa del organismo- que hace que mueran más rápido de lo que
sería habitual.
En cambio, el VIS no
induce semejante grado de activación en los primates, lo que permite
que tanto el parásito (es decir, el virus) como el organismo
anfitrión (es decir, el simio) convivan sin llegar a destruirse
mutuamente.
Una de las ponencias
del reciente encuentro de la Sociedad para la Microbiología General
británica, celebrado a principios de mes en Edimburgo (Reino Unido),
abordó las últimas investigaciones en este campo.
Los expertos han
descubierto que una de las proteínas que forman parte de la mayoría
de los VIS -la proteína Nef- tiene la propiedad de eliminar un
receptor de la superficie de los linfocitos T que cumple un papel
esencial en su activación. Al neutralizar esta molécula (llamada
CD3) en los linfocitos que infecta, el VIS impediría que el sistema
inmunitario del simio desarrollase una respuesta excesiva, con lo
que evitaría los efectos negativos que para el propio sistema
inmunitario tiene su activación crónica.
Sin embargo, según el
profesor Frank Kirchhoff, de la Universidad de Ulm (Alemania), la
proteína Nef del VIH carece de este efecto beneficioso. “Sospechamos
que esta pérdida evolutiva de una función protectora de Nef puede
contribuir a la elevada virulencia del VIH-1 en humanos”, afirma el
experto. Y añade: “Los virus bien adaptados no matan a sus
anfitriones.”
El equipo de Kirchhoff tiene planeado modificar genéticamente la proteína Nef
para que sea incapaz de limitar la activación de los linfocitos T e introducirla
en virus de inmunodeficiencia simia. De este modo, podrá examinar si estos virus
se vuelven más patogénicos en los primates a los que infectan. Asimismo,
examinará si la variación de la proteína Nef en el VIH-2 con respecto al VIH-1
puede explicar las diferencias en la progresión de la enfermedad en humanos.
En caso de que se
confirme esta función de la proteína Nef, quizá sea posible
desarrollar nuevos tratamientos que limiten la virulencia del VIH y,
de este modo, convertir la infección en algo más crónico y
asintomático, como sucede en algunas especies de monos.
Grupo de Trabajo
sobre Tratamientos del
VIH
Fuente:
Medical News
Today/ Elaboración propia.
Referencias:
Scientist Says
AIDS May Partly Be The Consequence Of An Evolutionary Accident.
April 1, 2008
(http://www.medicalnewstoday.com/articles/102344.php).
Evolutionary
Accident Makes HIV Deadly.
April 1, 2008
(http://www.aidsmeds.com/articles/hiv_siv_nef_1667_14337.shtml).
The Origins of HIV and the First Cases of AIDS (http://www.avert.org/origins.htm).
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